| |
105. DOG-Kongress Home
Grußworte
Organisation, Termine
Ablauf des Kongresses
Preise
Wissenschaftliches Programm
Eröffnungsveranstaltung
Festakt: 150 Jahre DOG
Donnerstag, 20.September
Freitag, 21.September
Samstag, 22.September
Sonntag, 23.September
Poster Sessions
Symposien
Kurse
Satellitenprogramm
Hinweise, Informationen
Rahmenprogramm
Sponsoren, Industrie
DOG-Homepage
|
|
AbstractSO.19.09 Verlust von Ptf1a Gen führt zur Transdifferenzierung von Amakrin-Vorläuferzellen zu Ganglienzellen Sel S.1, Nakhai H.2, Kaliniski T.3, Ehrich D.4, Enssen I.1, Sasse A.1, Vetter E.1, Bräuer L.5, Duncker G. I. W.1, Paulsen F.5 1Klinik und Poliklinik für Augenheilkunde, 5Institut für Anatomie und Zellbiologie, Universität Halle/Wittenberg; 2II. Medizinische Klinik und Poliklinik, Klinikum rechts der Isar der Technischen Universität München; 3Institut für Pathologie der Universität Magdeburg; 4Augenklinik Vogtland-Klinikum Plauen Ziel: Ptf1a spielt bei der Retinogenese eine entscheidende Rolle. In dieser Studie analysieren wir weitere Funktionen von Ptf1a während der Entwicklung der Retina. Methode: Mit Hilfe des Cre-loxP-Rekombinationssystems wurde eine Ptf1aCre/+ Mauslinie generiert und mit Z/EG Reporter-Mauslinie (exprimiert GFP-Protein nach Exzison eines Stopkodons mittels Cre) gekreuzt, um die Ptf1a-exprimierenden Zellen in der Mausretina während der Entwicklung zu verfolgen (linage tracing). Ergebnisse: Wir zeigen, dass die konditionale Ausschaltung von Ptf1a zur Transdifferenzierung von Amakrin-Vorläuferzellen zu Ganglienzellen führt. Außerdem ist Ptf1a in die Signaltrasduktionskaskade von Zell-Zell-Kontakten involviert. Schlussfolgerungen: Diese Ergebnisse zeigen, dass Ptf1a während der Retinogenese die Entwicklung von Amakin-Zellen entscheidend bestimmt.
|
|