Abstract

FR.14.02

Retinale Müllersche Gliazellen: Physiologische Grundlagen zur Pathologie

Reichenbach A.¹, Wurm A.², Pannicke T.¹, Yandiev Y.², Wiedemann P.², Bringmann A.^2
1Paul-Flechsig-Institut für Hirnforschung, Universität Leipzig, Leipzig; ²Klinik und Poliklinik für Augenheilkunde, Universität Leipzig, Leipzig

Ziel: Müllerzellen sind die dominierenden Gliazellen der Retina. Wie die Astrozyten im Gehirn bilden sie ein funktionelles Bindeglied zwischen Neuronen und Blutgefäßen und unterstützen die Neurone, indem sie neurotrophe Faktoren und Nährstoffe aus dem Blutkreislauf bereitstellen und unerwünschte Stoffwechselprodukte abtransportieren. Die Müllerzellen halten die Homoeostase des extrazellulären Milieus der Retina aufrecht (Ionen, Wasser, Neurotransmittermoleküle und pH). Sie sind in die Kontrolle der Angiogenese und in die Regulation des retinalen Blutflusses involviert. Funktionsstörungen der Müllerzellen müssen daher eine schwere Beeinträchtigung der Retina hervorrufen.
Methode: Verschiedene Modelle einer experimentellen Netzhaut­degeneration bei Ratte und Schwein werden mittels Elektrophysiologie, Imaging-Techniken und Immunhistochemie untersucht.
Ergebnisse: In allen untersuchten Fällen verursacht die retinale Degeneration eine Müllerzell-Gliose, verbunden mit einer Verminderung und Umverteilung von K⁺-Kanälen sowie eine Verminderung der K⁺-Leitfähigkeit. Gliotische (aber nicht normale) Müllerzellen schwellen unter hypoosmotischen Bedingungen und beginnen mit proliferativer Aktivität, während ihre normalen neuroprotektiven Funktionen ausfallen.
Schlussfolgerungen: Die Verminderung der K⁺-Leitfähigkeit ist offenbar ein Schlüsselereignis bei der Müllerzell-Gliose, indem sie eine schwere (weitere) Beeinträchtigung von Funktion und Überleben der Neurone einleitet.

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