Abstract

FR.14.03

Mechanismen der Wirkung von Triamcinolon acetonide auf das diabetische Makulaödem

Wiedemann P. 
Klinik und Poliklinik für Augenheilkunde, Universitätsklinikum Leipzig, Leipzig

Ziel: Eine Hauptursache für die Verschlechterung des Sehvermögens bei Diabetikern ist das Makulaödem. Diabetische Veränderungen an den Netzhautgefäßen führen zu ischämischen und inflammatorischen Bedingungen, die ein Leckwerden der Blutgefäße bewirken. Eine weitere Ursache für ein Ödem ist eine Verminderung der Flüssigkeitsabsorption aus dem Netzhautgewebe, die normalerweise durch Müllersche Gliazellen und Pigmentepithelzellen vermittelt wird. Die Verminderung der Flüssigkeitsabsorption kann mit einer Schwellung der Zellen verbunden sein (zytotoxisches Ödem). Wir haben die Wirkung von Triamcinolon acetonid auf zwei Parameter untersucht: auf die Sekretion des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors (VEGF) durch Pigmentepithelzellen – da VEGF der wichtigste Faktor ist, der ein Leckwerden der Blutgefäße bewirkt – und auf die osmotische Schwellung von Müllerzellen.
Methode: Die Sekretion von VEGF wurden in kultivierten humanen Pigmentepithelzellen untersucht. Die Schwellung von Müllerzellen in Reaktion auf hypotonem Stress wurde in Netzhautschnitten von diabetischen Ratten untersucht.
Ergebnisse: Triamcinolon inhibiert die Sekretion von VEGF durch Pigmentepithelzellen. Dies wurde sowohl unter Kontrollbedingungen als auch nach Stimulierung mit der Matrix-Metalloproteinase 9 gefunden. Triamcinolon verhindert die osmotische Schwellung von Müllerzellen über eine Aktivierung einer purinergen Signalkaskade. Es bewirkt, dass die Müllerzellen Adenosin ausschütten, das A1-Rezeptoren aktiviert. Die Aktivierung der Rezeptoren führt zu einer Öffnung von Ionenkanälen in der Müllerzellmembran. Der Ausstrom von Ionen ist mit einem Wasserausstrom verbunden, der die Schwellung der Zellen verhindert.
Schlussfolgerungen: Wir nehmen an, dass Triamcinolon ein diabetisches Makulaödem über zwei Mechanismen auflöst: es verhindert das Leckwerden der Blutgefäße und die Ausbildung eines zytotoxischen Ödems. Es sollte geprüft werden, ob eine pharmakologische Stimulierung von A1-Rezeptoren ein Mittel ist, um ein diabetisches Makulaödem aufzulösen.

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