Abstract

FR.14.05

Gliazellreaktion in der Retina nach Lichtschädigung

Yandiev Y., Bringmann A.
Translationszentrum für Regenerative Medizin und Klinik und Poliklinik für Augenheilkunde, Universität Leipzig, Leipzig

Ziel: Übermäßige Lichtexposition führt zu einer Degeneration der Photorezeptoren, zu oxidativem Stress und zu einer Inflammation in der Netzhaut. Wir untersuchten, ob Müllerzellen der Netzhaut der Ratte nach Bestrahlung mit blauem Licht ähnliche gliotische Veränderungen zeigen, wie sie bei einer retinalen Ischämie oder Inflammation auftreten.
Methode: Augen von pigmentierten Ratten wurden mit blauem Licht (405 nm, 30 min) bestrahlt. Nach 3 Tagen wurde mittels Immunohistochemie, Einzelzell-Elektrophysiologie und Zellschwellungsexperimenten die Gliazellreaktion untersucht.
Ergebnisse: Die Bestrahlung mit blauem Licht führte zu einer verstärkten Expression des glialen sauren fibrillären Proteins (einem Marker der Müllerzellgliose) besonders in der Übergangszone zwischen geschädigter und nichtgeschädigter Netzhaut. In der äußeren nukleären Schicht der geschädigten Netzhaut wurde der gliale Wasserkanal Aquaporin-4 verstärkt exprimiert. Der gliale Kaliumkanal Kir4.1 war weniger exprimiert und zeigte eine gleichmäßige Verteilung in der Netzhaut. Dieser Kanal ist in Kontrollnetzhäuten an den Blutgefäßen und limitierenden Membranen exprimiert. Müllerzellen zeigten eine Verkleinerung ihrer Kaliumleitfähigkeit auf ca. 20%. Die osmotische Volumenregulation der Müllerzellen veränderte sich nach Lichtexposition. Applikation einer hypotonen Lösung hatte keine Wirkung auf die Größe der Müllerzellkörper in Kontrollnetzhäuten und führte zu einer Schwellung der Müllerzellen in geschädigten Netzhäuten.
Schlussfolgerungen: Ähnliche Müllerzellreaktionen (Verkleinerung der Kaliumleitfähigkeit und osmotische Zellschwellung) haben wir bei retinaler Ischämie oder Inflammation gefunden. Wir nehmen daher an, dass oxidativer Stress und Inflammation Ursachen für die Müllerzellgliose nach Blaulichtexposition sind. Die Veränderungen in der Expression der glialen Wasser- und Kaliumkanäle könnten eine Reaktion auf die Störung der Ionen- und Osmohomöostase darstellen, die durch die Degeneration der Photorezeptoren ausgelöst wird, und könnten zur Netzhautdegeneration beitragen.

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